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La dégénérescence maculaire liée à l’âge transforme progressivement la vision centrale de milliers de personnes et reste un enjeu majeur de santé oculaire. Les formes atrophiques de la DMLA résistent encore aux traitements disponibles et la recherche explore sans relâche de nouvelles pistes. Récemment, des équipes françaises ont mis en lumière un excès de fer dans la rétine et proposé la transferrine comme cible thérapeutique prometteuse. Vous découvrirez ici les éléments clés issus de ces travaux et les perspectives qui en découlent.
Que désigne la DMLA atrophique et comment se différencie-t-elle?
La dégénérescence maculaire liée à l’âge touche la macula, zone centrale de la rétine indispensable à la lecture et à la reconnaissance des visages. La maladie existe sous deux formes principales avec des trajectoires très différentes. La forme humide progresse rapidement et provoque la croissance anormale de vaisseaux sous la rétine.
La forme dite sèche ou atrophique évolue plus lentement et correspond à un amincissement progressif de la macula accompagné de la disparition des cellules photoréceptrices. Les traitements anti-angiogéniques contrôlent aujourd’hui la forme humide, mais aucun soin validé ne ralentit efficacement la forme atrophique. Les chiffres épidémiologiques restent préoccupants, avec près de 30 % des personnes de plus de 75 ans susceptibles d’être touchées par des troubles maculaires avancés.
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Comprendre les mécanismes sous-jacents devient donc essentiel pour proposer des stratégies thérapeutiques nouvelles et adaptées aux patients.
Quel rôle joue le fer dans la rétine des patients atteints?
Des analyses menées sur des prélèvements d’humeur aqueuse ont révélé des taux de fer supérieurs à la normale chez des patients atteints de DMLA atrophique. Les chercheurs ont aussi constaté une saturation anormale de la transferrine, molécule responsable du transport du fer, qui réduit sa capacité à séquestrer le fer libre. Ces anomalies suggèrent un déséquilibre du métabolisme du fer au sein de la rétine.
Ce surplus de fer favorise la ferroptose, une forme de mort cellulaire oxydative liée au fer et à des dégâts inflammatoires. En culture cellulaire rétinienne, l’ajout de transferrine a permis de bloquer la ferroptose et de limiter les dommages. Ces observations posent le fer non seulement comme un marqueur mais aussi comme une cible thérapeutique potentielle.
La transferrine peut-elle devenir un traitement efficace?
L’équipe de recherche a déposé deux brevets et travaille au développement d’un médicament reposant sur la transferrine. L’approche consiste à augmenter la production locale de transferrine dans la rétine via une thérapie génique, afin de restaurer l’équilibre du fer et protéger les cellules photoréceptrices. Un premier essai clinique a débuté en 2025 pour évaluer la sécurité et la faisabilité.
Les étapes à venir comprennent l’évaluation d’efficacité dans une phase 2 programmée pour mi-2026 ainsi que la surveillance à long terme des effets sur la vision. Plusieurs défis restent à régler, notamment la délivrance ciblée du gène et l’évaluation des risques inflammatoires.
- Préclinique terminé avec preuves d’efficacité in vitro et in vivo
- Phase 1 lancée en 2025 pour valider la sécurité
- Phase 2 prévue pour mi-2026 pour évaluer l’efficacité fonctionnelle
Si ces essais confirment les bénéfices observés en laboratoire, la transferrine pourrait transformer la prise en charge de la DMLA atrophique en apportant une stratégie neuroprotectrice inédite. Les patients et les cliniciens surveillent ces développements avec un intérêt croissant.
